ارتباط کلیدی چاقی وابتلا به دیابت نوع 2 کشف شد

 بر اساس تحقیقی که در مجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید، مکانیزم کلیدی در سیستم ایمنی  که ارتباط چاقی و دیابت نوع 2 را سبب می شود، کشف شد. این یافته امکانات  جدیدی را برای درمان و پیشگیری از این مشکل که در جهان رو به افزایش است، ایجاد نموده است.  371 میلیون نفر در سراسر دنیا به دیابت مبتلا هستند که 90 درصد آنها را موارد ابتلا به دیابت  نوع 2 تشکیل می دهد. تا سال 2030 تعداد مبتلایان به دیابت به 550 میلیون  نفر خواهد رسید.

موارد ابتلا به دیابت از سال 1980 دو برابر شده است، 70 درصد این افزایش  مربوط به افزایش جمعیت مسن در سراسر دنیا است اما 30 درصد از آن مربوط  به افزایش فاکتورهای خطر شایع از جمله چاقی می شود.

ارتباط بین چاقی و دیابت  از مدتها قبل شناخته شده بود اما مولکولهایی که مسئول این  ارتباط بودند همچنان ناشناخته بودند.

دکتر Howardو گروه تحقیقاتی اش  به بررسی موشهایی که با دستکاری ژنتیکی فاقد پروتئین T-betبودند، پرداختند. این پروتئین مسئول تنظیم تمایز و عملکرد سلولهای  سیستم ایمنی است. دانشمندان  دریافتند که در این موشها بعد از دستکاری ژنتیکی ، میزان حساسیت به انسولین علیرغم چاقی، بهبود می یابد.

دکتر Howardمی گوید: در غیاب T-betارتباط بین چربی و مقاومت  به انسولین تغییر می کند و اگر چه موشها دارای چربی شکمی زیادی هستند  اما حساسیت به انسولین در آنها بالا است.

هنگامیکه چربی در ناحیه ی شکمی تجمع می یابد حساسیت به انسولین کاهش یافته و سایر ویژگی های سندرم متابولیک  وخیم تر می شود. این یافته ها بسیار عجیب و دور از انتظار بود یافته ها نشان می دهد که بافت چربی درناحیه ی شکم این موشها (که فاقد T-betهستند) حاوی مقادیر کمتری سلول ایمنی می باشد و نسبت به موشهای نرمال دارای التهاب  کمتری است. محققین به بررسی های خود ادامه دادند آنها می خواستند  بدانند آیا با انتقال سلولهای ایمنی فاقد T-betبه موشهای لاغر و جوان می توانند  حساسیت به انسولین را در این موشها افزایش دهند.

پرفسور Lordمی گوید: بنظر می رسد که بیان T-betدر سیستم ایمنی اکتسابی می تواند بروی فیزیولوژی متابولیسم تأثیر گذارد.

 اگر چه چاقی  در انسان در اکثر مواقع با مقاومت به انسولین و دیابت همراه می باشد اما  درهمه ی موارد این چنین نیست. دکتر Howardمی گوید: یافته های ما نشان می دهد که چاقی می تواند از مقاومت به انسولین مجزا شود و این کار از طریق حذف پروتئین  T-betقابل انجام است.

در حال حاضر چندین دارو برای درمان دیابت نوع 2 بکار می رود که عملکرد آنها از طریق بهبود  حساسیت به انسولین است.

دکتر Howardمی گوید: برای شناسایی سایر مولکولها در مسیر عملکرد پروتئین T-bet  و هموار شدن راه تولید داروهای جدید برای درمان دیابت نوع 2 بر این اساس، نیاز به تحقیقات بیشتری احساس می شود.

دکتر Howardمی گوید: بکار گرفتن سلولهای سیستم ایمنی به منظور ایمونوتراپی برای بهبود مقاومت به انسولین  روزی یکی از امکانات درمانی برای این بیماری خواهد شد. او می افزاید : این کار  شروع و آغازی برای این ایده است که سیستم ایمنی می تواند بروی متابولیسم تأثیر داشته  باشد اما برای بکارگیری این ایده در درمان بیماران نیاز به انجام تحقیقات بیشتری وجود دارد .

منبع:  www.kcl.ac.uk